【摘要】目的研究叶黄素缓解D-半乳糖诱导小鼠氧化应激损伤的作用机制。方法 48只昆明种小鼠随机分为D-半乳糖模型对照组、叶黄素低剂量组（10mg/kg·d）、叶黄素高剂量组（40mg/kg·d）和正常对照组。6周后观察小鼠肝组织活性氧（ROS）、一氧化氮（NO）含量,总一氧化氮合酶（TNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和线粒体ATP酶（ATPase）活性,RT-PCR法检测血红素氧合酶（HO-1）和toll样受体4（TLR4）mRNA表达水平。结果叶黄素低、高剂量组小鼠肝组织ROS含量低于模型对照组（P〈0.01）;低、高剂量组线粒体Na^＋-K^＋-ATP酶及高剂量组线粒体Ca^2＋-ATP酶活性高于模型对照组（P〈0.05）;高剂量组TNOS、iNOS活性及NO含量低于模型对照组（P〈0.05）;高剂量组小鼠肝HO-1mRNA表达高于模型对照组（P〈0.05）,叶黄素低、高剂量组TLR4mRNA表达均低于模型对照组（P〈0.01）。结论叶黄素降低D-半乳糖小鼠氧化应激效应可能与其提高HO-1表达和下调TLR4mRNA表达有关。