【摘要】目的从线粒体膜通透性（MPT）的角度去研究微囊藻毒素（MCs）诱导小鼠肝细胞凋亡的作用机制,并揭示活性氧（ROS）在其中的作用。方法将ICR雄性小鼠随机分成4组,A组：腹腔注射生理盐水;B组：腹腔注射MC-LR 50μg/kg bw;C组：腹腔注射线粒体膜通透性抑制剂环孢霉素A（CsA）100mg/kg bw;D组：提前1小时腹腔注射CsA 100mg/kg bw后再腹腔注射MC-LR 50μg/kg bw。分离小鼠血清,检测AST、ALT含量;分离小鼠肝脏,进行小鼠肝脏DNA片段化检测、线粒体膜电位检测、ROS水平检测和Bcl-2表达水平的western blotting检测。结果在50μg/kg bw MC-LR处理组中,血清中AST、ALT水平升高,肝细胞中出现明显的DNA ladder、Bcl-2蛋白水平的表达上调、肝组织线粒体膜电位降低、组织ROS水平升高;100mg/kgbw CsA处理组小鼠各项指标没有明显变化;而预处理100mg/kg bw CsA后再腹腔注射50μg/kg bw MC-LR则可以消除肝组织DNA ladder,并且使血清AST、ALT含量,肝脏Bcl-2蛋白的表达、线粒体膜电位和ROS水平恢复到对照组的水平。结论体内环境下,抑制线粒体膜转运通道可抑制MC-LR诱导的肝细胞凋亡。