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金雀异黄素诱导结肠癌HCT-116细胞凋亡及其机制研究

【作者】 吴晶 [1] ; 徐加英 [1,2] ; 韩淑芬 [1] ; 秦立强 [1]

【关键词】 金雀异黄素 结肠癌 细胞凋

摘要】目的探讨金雀异黄素对结肠癌细胞HCT-116的细胞增殖和凋亡的影响及其可能的机制。方法不同浓度金雀异黄素处理HCT—116细胞,MTT法测定细胞存活率,流式细胞仪检测细胞周期、细胞凋亡、细胞内活性氧(ROS)水平和线粒体膜电位的变化,并用透射电镜观察细胞的超微结构。结果金雀异黄素呈剂量和时间依赖性地抑制细胞增殖。0~100μmol/L的金雀异黄素处理细胞24h后引起G,/M期阻滞,凋亡峰Sub—G.所占细胞比例从(1.63±0.44)%增至(8.33±1.51)%(P〈0.01),早期凋亡细胞从(1.93±0.32)%增至(7.25±0.86)%(P〈0.01)。透射电镜下细胞出现凋亡特征性改变。100μmol/L金雀异黄素处理后细胞内ROS水平在2h时增至处理前的1.81倍,(15.53±1.55)%vs(8.57±0.35)%,P〈0.01,细胞线粒体膜电位在1h时迅速下降了87.8%,(0.82±0.02)%vs(6.70±0.21)%,P〈0.01。结论金雀异黄素抑制结肠癌细胞株HCT-116的细胞增殖,引起G2/M期细胞阻滞并促进细胞凋亡,可能与升高细胞内ROS水平,降低线粒体膜电位有关。

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