【摘要】目的探讨DNA聚合酶β（polβ）的表达水平在氢醌（HQ）遗传毒性中的作用。方法以polβ野生型（polβ＋/＋）、polβ缺陷型（polβ-/-）及polβ高表达型（polβoe）小鼠胚胎成纤维细胞为研究对象,采用四氮唑盐比色法检测HQ对3种细胞的毒性效应;2’,7’-二氯双氢荧光素双乙酸酯（DCFH-DA）法检测不同浓度HQ染毒后细胞内活性氧（ROS）的含量;彗星试验分析HQ诱导的3种细胞的DNA损伤及修复效应的差异;体外微核试验检测3种细胞微核率。结果随着HQ浓度的增加,3种细胞的存活率均下降,IC50以polβoe细胞最高,polβ＋/＋细胞次之,polβ-/-细胞最低,差异有统计学意义（P〈0.05）;3种细胞内ROS水平随HQ浓度的增加而上升,相同HQ浓度下polβ-/-细胞内ROS水平显著高于polβ＋/＋细胞（P〈0.05）;彗星试验显示HQ作用后3种细胞均有不同程度DNA损伤,在相同HQ染毒剂量下polβ-/-细胞损伤较polβ＋/＋细胞和polβoe细胞严重,而polβoe细胞损伤最为轻微;损伤修复效应显示polβoe细胞修复最快,polβ-/-细胞更不易修复;HQ可诱导3种细胞微核率增加,在相同HQ作用剂量下polβ-/-细胞的微核率最高,polβ＋/＋细胞次之,polβoe细胞最低,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 HQ可诱导细胞内ROS的产生,从而导致DNA和染色体水平的氧化损伤,表现出其遗传毒效应,polβ可以提高细胞应对氧化损伤的能力,从而对HQ的遗传毒性效应起到一定的保护作用。