【摘要】目的探讨铜蓝蛋白（cp）在石英诱导的人胚肺成纤维细胞（HELF）中JNK／ERK／AP-1信号通路改变中的作用。方法分别在100μg／ml石英作用前lh、同时和作用后1h加入30μg/mlcp，同时设立单独用石英和单独用cp处理以及不做任何处理的细胞组，刺激细胞24h后，用噻唑蓝（MTT）比色法观察cp对石英诱导的HELF细胞增殖的影响。用100μg/ml石英分别作用于HELF细胞、转染JNK显性失活突变体质粒的HELF细胞（DN．JNK）和转染ERK显性失活突变体质粒的HELF细胞（DN-ERK）24h；用100μg／ml石英作用1h后，加入30Ixg／mlCp作用24h；同时设立不做任何处理的对照组。用MTT法检测分别抑制JNK和ERK后对细胞增殖的影响；用蛋白免疫印迹（Westernblotting）实验检测JNK、ERK、c—Jun、c—Fos及其磷酸化水平的改变。结果石英作用1h后加入cp，对石英诱导的细胞增殖有促进作用，后续的实验选择这种作用模式。Cp可以明显增加JNK、ERK蛋白及磷酸化ERK（P．ERK）、磷酸化JNK（p-JNK）、磷酸化c—Jun（p-c—Jun）和磷酸化c—Fos（P-C—Fos）蛋白水平。抑制JNK蛋白活性后，cp诱导的p-JNK、P—C—Jun和P—c．Fos蛋白水平的增加被抑制，Cp、石英以及Cp和石英共同诱导的细胞增殖加快被抑制；抑制ERK蛋白后，cp诱导的p-ERK和p-c—Fos的增加被抑制，Cp、石英以及cp和石英共同诱导的细胞增殖加快被抑制。结论Cp通过JNK／c．Jun和c．Fos及ERK／c．Fos通路进一步增强石英诱导的促细胞增殖作用。