细胞外调节蛋白激酶通路活化参与邻苯二甲酸二丁酯诱导昆明小鼠睾丸损伤

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【作者】李娟 [1] 吴喆 [2] 程建 [1]

【关键词】邻苯二甲酸二丁酯细胞外调节蛋白激酶睾丸氧化应激拮抗剂

【摘要】目的探究细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinase,ERK)通路活化参与邻苯二甲酸二丁酯(dibutyl phthalate,DBP)诱导昆明(KM)小鼠睾丸损伤的作用机制.方法性成熟雄性KM小鼠56只,随机分为8组:对照组、50mg/(kg·d) DBP组、50 mg/(kg·d)维生素E(vitmin E,VE)组、2 mg/(kg·d)尼莫地平(nimodipine,Ni)组、DBP+VE组、DBP+Ni组、Ni+VE组、DBP+Ni+VE组,处理28 d后测定小鼠体重、睾丸重量、脏器系数及精子密度,观察睾丸的组织病理学结果,DCFH-DA荧光定量法检测小鼠睾丸中的活性氧(reactive oxygen species,ROS)、硫代巴比妥酸(TBA)比色法检测丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,酶联免疫吸附法(ELISA)检测钙调蛋白(calmodulin,CaM)含量及磷酸化ERK(p-ERK)水平.结果与对照组比较,50 mg/(kg·d) DBP组小鼠体重、睾丸重量以及睾丸脏器系数下降为(36.48±0.99)g、(0.25±0.01)g、(0.54±0.09)％(P＜0.05),精子密度下降为(11.70±0.23)×106/mL(P＜0.05),睾丸组织损伤程度增加,ROS荧光强度、MDA含量增加为(1698.18±77.58)、(1.65 ±0.13) μmol/g prot(P ＜0.05),CaM含量下降为(45.61±2.69) μg/mL(P ＜0.05),p-ERK水平增加为(1150.43±48.79) pg/mL(P＜0.05);加入抗氧化剂VE和钙离子通道拮抗剂Ni处理后,与50 mg/(kg·d)DBP组比较,DBP+Ni+VE组小鼠体重、睾丸脏器系数增加为(40.69±0.75)g、(0.69±0.03)％(P＜0.05),精子密度增加为(13.50±0.16)×106/mL(P ＜0.05),睾丸组织损伤程度缓解,ROS荧光强度、MDA含量降低为(1080.60±98.64)、(1.06±0.13) μmoL/g prot(P＜0.05),CaM含量增加为(54.76±1.74) μg/mL(P＜0.05),p-ERK水平下降为(904.55±64.73) pg/mL(P＜0.05).结论 VE作为抗氧化剂,Ni作为钙离子通道拮抗剂,均可不同程度地降低DBP对小鼠睾丸组织的损伤,推测DBP可能经氧化应激与Ca2+信号激活ERK1/2通路,从而导致小鼠睾丸组织的损伤.

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